【中国日报网企业▪家】据心理健康中心(Psych Central)网站8月25日报道，他们发现这种阻碍作用能被p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂逆转，表明通过使用药物治疗能获得复原老化T细胞的可能性。发表于《自然免疫学》(Nature Immunology)杂志的一项新研究中，这个团队表明……

　　新研究表明饮食对我们的年龄有着直接作用。

　　在两项研究中，英国伦敦大学学院(University College London)研究人员发现了营养、新陈代谢、免疫力和衰老过程间的相互影响。

　　专家认为这一发现有助于研发新的饮食干预，使现有的免疫系统治疗更为有效。

　　随着年龄增长，我们的免疫力不断下降，导致在感染和癌症两方面的发病率增加，并且愈发严重。此外，随着年龄增长，疫苗接种的有效性也在降低。

　　在之前的研究中，英国伦敦大学学院的阿恩·阿克巴尔博士(Arne Akbar)带领的研究团队表明，老化的免疫系统细胞即T淋巴细胞被名为p38丝裂原活化蛋白激酶的分子控制，该分子像“刹车”一样阻断某些细胞功能的发挥。

　　他们发现这种阻碍作用能被p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂逆转，表明通过使用药物治疗能获得复原老化T细胞的可能性。

　　发表于《自然免疫学》(Nature Immunology)杂志的一项新研究中，这个团队表明p38丝裂原活化蛋白激酶会受到低营养水平以及年龄、衰老和细胞相关信号的刺激。

　　关于营养、新陈代谢和免疫力的关联一直饱受争议，本文提供了一个原型机制，以探究营养和衰老信号融合下如何调节T淋巴细胞的功能。

　　研究还表明老化T淋巴细胞的功能可以通过阻断参与过程中所涉及的几个分子中的一个得到复原。

　　发表在《临床研究杂志》的第二篇论文表明，阻断p38丝裂原活化蛋白激酶能促使已表现出衰老迹象的细胞焕发活力，改善线粒体(细胞电池)的功能以及增强它们的分裂能力。

　　细胞分裂的额外能量是通过细胞内分子再循环产生的，这一过程称为细胞自噬。

　　这强调了在衰老T淋巴细胞中存在一个共同的信号通路，控制着他们的免疫功能及新陈代谢，进一步突显了T淋巴细胞的衰老和代谢之间的紧密联系。

　　阿克巴尔称：“我们现在的平均寿命已是150年前的2倍，而预期寿命也在增加。老龄化相关的医疗费用巨大，并且将会有越来越多的老年人因免疫力下降而使生活质量下降。”

　　“因此，弄清免疫力降低的原因以及是否可以抵消一些变化显得尤为重要。”

　　阿克巴尔称这些知识能否用于增强老龄化过程中的免疫力仍然是个重要问题。

　　他说：“许多药物公司已经研发出p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂以试图治疗炎症性疾病。”

　　“增强老年人的免疫力将是这些药物的最新使用方向。另一种可能是通过饮食取代药物干预来增强免疫力，因为新陈代谢和衰老均有两面性。”


         更多企业新闻行业资讯请及时关注中国日报网企业▪家：http://qiye.chinadaily.com.cn